Первая страница
Наша команда
Контакты
О нас

    Головна сторінка



Фактори,що визначають кінець найгострішого та гострого періодів мозкового інсульту

Фактори,що визначають кінець найгострішого та гострого періодів мозкового інсульту




Сторінка1/5
Дата конвертації12.04.2017
Розмір0.8 Mb.
  1   2   3   4   5


МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ



КАФЕДРА НЕЙРОХІРУРГІЇ ТА НЕВРОЛОГІЇ

ТИМОШЕНКО АННА СЕРГІЇВНА

УДК 616.831-005.1-036.11(043.3)

ФАКТОРИ,ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ КІНЕЦЬ НАЙГОСТРІШОГО ТА ГОСТРОГО ПЕРІОДІВ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

14.01.15 – нервові хвороби

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра

Науковий керівник:

кандидат медичних наук,

доцент кафедри нейрохірургії та неврології

Коленко Оксана Іванівна

Суми - 2014

Зміст





Розділ 1 Огляд літератури…………………………………….11

1.1Актуальність теми………………………………………………………………11

1.2 Термінологічні визначення інсульту………………………………………………………………………………12

1.3 Класифікація……………………………………………………………………16

1.4 Локалізація та клініка інфаркту головного мозку…………………...........23

Розділ 2 Особливості клінічної картини і морфологічних змін в найгострішому та гострому періодах мозкового інсульту………………………………………………………………………30

Розділ 3 Лікування ускладнень мозкового інсульту………………………………………………………………………34

Розділ 4 Матеріали та методи дослідження…………………………………………………………………36

Розділ 5 Структурно-морфологічна характеристика фатального та не фатального мозкового інсультУ……………………………………………………………40

Розділ 6 Клініко-патоморфологічна характеристика ускладнень гострого періоду мозкового інсульту……………………………………………………54

Розділ 7 Реаілітація після мозкового інсульту…………………………………………………………………………55

Розділ 8 Профілактика інфаркту мозку………………………………………………………………………………57

Висновки та практичні рекомендації………………………………………………………………60

Використана література…………………………………………………………….61

Додаток А:Шкала тяжкості інсульту Національного інституту здоров'я США (NIHSS)……………………………………………………………………70

Додаток Б: Шкала Глазго (GlasgoComaScale)……………………………………………………………………74

Список умовних скорочень:

АГ- артеріальна гіпертензія;

ВК- внутрішньо мозковий крововилив;

ВСА- внутрішня сонна артерія;

ГЕБ- гемато-енцефалічний бар'єр ;

ГІ- геморагічний інсульт;

ГПМК- гостре порушення мозкового кровообігу;

Гіпертоні́я - застарілий термін, що означає підвищення понад норму кров'яного тиску в судинному руслі. З 90-х років XX-го століття в медичній практиці замість терміну гіпертонія рекомендуть використовувати термін артеріальна гіпертензія.
Геморагічний інсульт (крововилив у мозок, внутрішньомозковий крововилив) - крововилив у речовину головного мозку, який виникає внаслідок розриву артерії або шляхом діапедезу еритроцитів при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі мозкових судин.
Внутрішня сонна артерія (лат. a. carotis interna) - це кровоносна судина, що відходить від загальної сонної артерії та несе артеріальну кров до структур голови.
Інсу́льт (від лат. insulto «скачу, стрибаю»; також удар) - гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК), що спричинює ушкодження тканин мозку і розлади його функцій. До інсультів відносять інфаркт мозку (ішемічний інсульт), крововилив у мозок (геморагічний інсульт) і субарахноїдальний крововилив (САК), що мають етіопатогенетичні та клінічні відмінності.

ГТ- геморагічна трансформація;

ДК- дендритні клітини;

ЕКГ- електрокардіограма;

ІЛ- інтерлейкін;

ІХС- ішемічна хвороба серця;

Дендритні клітини - це один із типів клітин імунної системи ссавців. Їхня основна функція полягає у обробці антигенного матеріалу та презентування його іншим клітинам імунної системи, тобто вони виконують роль антигенпрезентуючих клітин.
Ішемі́чна хворо́ба се́рця (ІХС) - захворювання, яке виникає внаслідок абсолютного або відносного порушення кровопостачання міокарду через ураження коронарних артерій серця. В основі ішемічної хвороби серця лежить порушення кровотоку в коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м'яза.

КТ- комп’ютерна томограма;

ЛІ- лакунарний інсульт;

МІ- мозковий інсульт;

ММР- матриксна металопротеїназа;

МРТ- магніто-резонансна томографія;

НСБ- неспецифічні білки;

СМА- середня мозкова артерія;

Середня мозкова артерія (лат. a. cerebri media) - це кровоносна судина, що бере участь в кровопостачанні головного мозку та є найбільшою гілкою внутрішньої сонної артерії.

ТГВ- тромбоз глибоких вен;

ТІА – транзиторна ішемічна атака;

ФАТ-фактор агрегації тромбоцитів;

ФНП- фактор некрозу пухлин;

ЧД- частота дихання;

ЧСС- частота серцевих скорочень;

Пульс (з лат. pulsus - удар, поштовх) - це періодичне, синхронне з діяльністю серця коливання стінок артерій, яке спричинює скорочення серця, вигнання крові в артеріальну систему і зміну в ній тиску впродовж періоду систоли та діастоли.

ЦД- цукровий діабет.

Цукро́вий діабе́т (грец. διαβήτης - надмірне сечовипускання, лат. diabetes mellītus) - група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, появи інсулінорезистентності, внаслідок чого виникає стійке підвищення рівня глюкози в крові - гіперглікемія.



Вступ

Проблема гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) і, перш за все, мозкового інсульту (МІ) є однією з найактуальніших в сучасній неврології. Це захворювання продовжує залишатися одним з найважливіших і проблемних, незважаючи на значний прогрес фундаментальних досліджень, які дозволили за останні роки зробити значний прорив в розвитку діагностики та лікування ГПМК [10, 23, 45, 78].

Організація системи надання медичної допомоги хворим з МІ неможлива без статистичних даних щодо поширеності, захворюваності, статі, віку хворих,факторів ризику, перебігу, ступеня тяжкості, ускладнень, соціальної активності пацієнтів[1, 2, 3].

Фундамента́льні науко́ві дослі́дження - наукова теоретична та (або) експериментальна діяльність, спрямована на одержання нових знань про закономірності розвитку природи, суспільства, людини, їх взаємозв'язку.
Меди́чна допомо́га, чи лікарська допомога - комплекс діагностичних і лікувальних заходів, спрямованих на встановлення діагнозу, усунення чи зменшення симптомів і проявів захворювання чи патологічного стану, з приводу якого звернувся пацієнт, на нормалізацію його життєдіяльності, покращення чи відновлення здоров'я.

Розповсюдженість МІ в більшості країн світу постійно збільшується.

Краї́на - це територія з визначеними кордонами й населенням, що являє собою єдине ціле з погляду історії, культури, нації та в політико-географічному відношенні може бути незалежною або залежною. Країна не завжди є державою, наприклад Україна в 1900 р.
Щороку близько 16 млн. людей вперше захворюють на мозковий інсульт, а близько 7 млн. - помирають в результаті нього. В середньому частота інсульту становить 150-200 випадків на 100 тис. населення. Відповідно смертність займає 9.8%-38.2%. При цьому найгостріший період МІ, що триває 3 доби, протікає особливо тяжко і характеризується найбільш високою смертністю. В першу добу захворювання помирає 21.74% хворих від кількості померлих за рік. [17, 18, 55, 66, 68]

Це обумовлено мультифакторністю природи цієї патології та великою доказовою базою щодо причинного зв’язку її виникнення від супутніх захворювань, таких як артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет (ЦД) ,ожиріння, захворювань крові, вроджених дефектів судин, шкідливих звичок, обмеженості фізичної активності, використання оральних контрацептивів та іншого. За даними МОЗ України, в останні роки спостерігається тенденція до зростання захворюваності МІ в Україні [4, 5, 6, 7, 8].

Тенденція до зростання захворювансті на МІ серед населення Сумської області спостерігається також.

Шкідливі звички - ряд звичок, що є шкідливими для організму людини. Вони перешкоджають людині розвиватися як розумово, так і фізично. Серед цих звичок виділяють декілька найбільш шкідливих - це наркоманія, алкоголізм, токсикоманія та тютюнопаління.
Сумська́ о́бласть - область у північно-східній частині України; охоплює частини Середньоруської височини і Придніпровської низовини. Утворена 10 січня 1939 року. Центр - місто Суми.
Ця проблема достатньо актуальна, оскільки контингент враження – це працездатні особи, особи літнього віку та зростає тенденція розвитку ГПМК у осіб молодого віку, які в більшості випадків рано інвалідизуються.

Метою дослідження є вивчення особливостей перебігу найгострішого та гострого періодів мозкового інсульту та визначити основні фактори, що впливають на кінець захворювання. Вивчити особливості клінічного перебігу, структурні зміни головного мозку і дані лабораторних досліджень у хворих з фатальним та нефатальним МІ. Підвищити ефективність лікування, щоб запобігти ускладненням.

Задачі дослідження:



  • Розробити протокол дослідження хворих на мозковий інсульт.

  • Визначити фактори, що впливають на летальність від мозкового інсульту в умовах спеціалізованого відділення.

  • Вивчити особливості протікання, структурні особливості фатальних та не фатальних МІ.

  • Вивчити структуру ускладнень найгострішого та гострого періодів МІ.

  • Запропонувати методи профілактики ускладнень МІ та зниження летальності в умовах спеціалізованого відділення.

Об’єкт дослідження: мозковий інсульт.

Предмет дослідження: фактори ризику МІ, клінічні прояви, ускладнення.

Методи дослідження:


  • Аналіз звітної документації;

  • Загально-клінічний,клініко-неврологічний утому числі з використанням оцінних шкал (шкала тяжкості мозкового інсульту NIHSS);

  • Нейровізуалізаційний метод дослідження (магнітно-резонансна томографія(МРТ) головного мозку, комп’ютерна томографія(КТ) головного мозку);
    Ме́тод (від грец. μέθοδος - «шлях крізь») - систематизована сукупність кроків, які потрібно здійснити, щоб виконати певну задачу чи досягти певної мети; поняття тотожне алгоритму дій і технологічному процесу.


  • Клініко-лабораторний;

  • Статистичний аналіз.

Наукова новизна отриманих результатів: вивчено структуру хворих на МІ пацієнтів, основні ФР, які сприяють розвитку цього захворювання. Визначено розвиток ускладнень, що виникли у найгострішому та гострому періодах МІ, які мали ґрунтовні прогнози до подальшого розвитку захворювання, а інколи безпосередньо визначили летальний кінець

Практичне значення отриманих результатів: виявлення особливостей розвитку, клінічного перебігу та ускладнень, які в подальшому мають як медичне так і соціальне значення , в зв’язку з інвалідністю осіб працездатного віку.

Вивчено і доведено залежність перебігу хвороби та тяжкості ступеню захворювання від розвитку як інтракраніальних , так і соматичних ускладнень. На підставі отриманих даних розроблено профілактичні заходи, спрямовані на зниження захворюваності, ранньої діагностики ГПМК , запобігання розвитку ускладнень та попередження їх погіршенню. Отримані результати можуть використовуватись у подальших поглиблених наукових дослідженнях.

Нау́ка - сфера діяльності людини, спрямована на отримання (вироблення і систематизацію у вигляді теорій, гіпотез, законів природи або суспільства тощо) нових знань про навколишній світ. Основою науки є збирання, оновлення, систематизація, критичний аналіз фактів, синтез нових знань або узагальнень, що описують досліджувані природні або суспільні явища та (або) дозволяють будувати причинно-наслідкові зв'язки між явищами і прогнозувати їх перебіг.

Особистий внесок здобувача: магістерська робота є самостійним науковим дослідженням автора. На підставі проведеного патентно-інформаційного пошуку та вивчення матеріалів літератури автором визначено актуальність теми роботи, сформульовані мета та завдання дослідження. Клініко-неврологічне обстеження хворих, що перебували на стаціонарному лікуванні в КУ СМКЛ №4. Магістрант брала участь у проведенні компютерно-томографічних та магнітно-резонансно-томографічних досліджень. Самостійно проведений детальний статистичний аналіз і узагальнення клінічних, функціональних даних. Написані всі розділи, сформульовані основні висновки і положення роботи, що виносяться на захист, підготовлені до друку наукова стаття та тези доповідей на конференціях.

Наукова стаття - вид наукової публікації, який описує дослідження чи групу досліджень, пов'язаних однією темою, та виконана її науковими авторами. Наукові статті публікуються в періодичних наукових журналах або в неперіодичних збірниках наукових робіт.

Апробація результатів магістерської роботи: основні положення і результати досліджень обговорені на наукових засіданнях кафедри нейрохірургії та неврології медичного інституту Сумського державного університету, науково-практичній конференції «Актуальні питання теоретичної та практичної медицини» м. Сум (2013 рік).

Структура та обсяг роботи. Основний зміст магістерської роботи викладено на 74 сторінках машинопису, складається із вступу, огляду літератури, 7 розділів особистих досліджень, аналізу і узагальненню отриманих даних, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, що містить 108 джерел (з них 51 – кирилицею, 57 – латиницею), додатків. Проілюстрована 5 малюнками та діаграмами




Розділ 1 Огляд літератури

1.1Актуальність проблеми
Проблема мозкового інсульту продовжує залишатися однією з актуальних в ангіоневрології. На сьогодні мозковий інсульт єоднією з основних причин смертності та інвалідності в світі. Щороку близько 16 млн. людей вперше захворюють на мозковий інсульт, а близько 7 млн. - помирають в результаті нього. В середньому частота інсульту становить 150-200 випадків на 100 тис. населення. Відповідно смертність займає 9.8%-38.2%. При цьому найгостріший період МІ, що триває 3 доби, протікає особливо тяжко і характеризується найбільш високою смертністю. В першу добу захворювання помирає 21.74% хворих від кількості померлих за рік.[5,10,54,78,92]

Згідно з рекомендаціями, запропонованими Європейською ініціативою з проблем інсульту, інсульт визначається як раптовий неврологічний дефіцит, зумовлений ішемією або геморагією центральної нервової системи.

Центра́льна нерво́ва систе́ма (ЦНС) - система органів, побудована з нервових клітин, яка координує функціонування та взаємозв'язок всіх інших органів та систем органів організму. Центральна нервова система може бути вузлового та трубчастого типів.
Але це визначення лише частково розкриває сутність інсульту, зокрема, наявність клінічних неврологічних симптомів і механізм їх виникнення, але не відображає тривалості та оборотності порушень неврологічних функцій. Тому чи можна вважати методологічно правильним таке визначення, що спирається лише на один критерій — механізм розвитку неврологічного дефіциту? Точнішим є інше формулювання: інсульт — це цереброваскулярна катастрофа, синдром швидкого розвитку симптомів та ознак фокальної чи глобальної втрати мозкових функцій з неврологічними симптомами, що тривають 24 годин і більше або призводять до смерті без іншої видимої причини її виникнення .[34,53,88,99]Наведене визначення інсульту конкретніше відображає природу захворювання, констатує тривалість виявлення неврологічних порушень і можливість розвитку фатальних наслідків після такої цереброваскулярної події.[22,34,41,73]

Патофізіологічно, мозковий інсульт визначається багатьма несприятливими чинниками, але найважливіші виділяють:1) дефіцит локального мозкового кровообігу та енергії з формуванням локальної церебральної ішемії;2)розвиток патобіохімічних та молекулярних реакцій,зумовлених ішемічним і запальним каскадом.Тому визначення ранніх та пізніх циркуляторно-метаболічних порушень ішемізованій ділянці мозку(пенумбрі)та розробка ефективного терапевтичного впливу на різні ланки ішемічного каскаду привертає до себе увагу неврологів та спеціалістів різних спеціальностей.[1,9,13,34,65]

1.2Термінологічні визначення інсульту

Сьогодні важко з’ясувати, хто вперше ввів у медичну практику терміни “інсульт” і “апоплексія”, які використовуються як синоніми: інсульт (від лат. insultus) — приступ, удар; апоплексія (від грец. apopleptico) — параліч, раптовий крововилив.[2,4,18,21,56,71] Можливо, саме тому лікарі різних спеціальностей часто ототожнюють інсульт з крововиливом, хоча відомо, що за характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту: ішемічний, зумовлений дефіцитом кровотоку в певній ділянці головного мозку, здебільшого оклюзією кровоносної судини, що призводить до гіпоксії-ішемії з формуванням зони некрозу — інфаркту (розм’якшення мозку);

Кровоно́сні суди́ни - складові серцево-судинної системи, які забезпечують швидкий транспорт крові до усіх органів тіла людини, забезпечуючи обмін речовин між кров'ю та навколишніми тканинами. Вивченням кровоносних судин, нарівні з лімфатичними, займається розділ медицини - ангіологія.
Патоло́гія (грец. παθός - страждання; та грец. λόγος - вчення) - наука про структурні, біохімічні та функціональні зміни в клітинах, тканинах та органах, спричинені хворобою. В основі патологічної науки закладені чотири основні аспекти патологічного процесу: його причина (етіологія) біохімічні та молекулярні механізми розвитку (патогенез) структурні зміни в клітинах і органах організму (морфологічні зміни) функціональна послідовність морфологічних змін (клінічний прояв[en]).
геморагічний — крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) або у підпавутинний простір (субарахноїдальний), що здебільшого виникає через розрив артеріальних або артеріовенозних аневризм (perrexis) і шляхом діапедезу плазми крові та еритроцитів із дрібних артерій, капілярів і вен через підвищену проникність судинних стінок, зумовлену дистонією, гіпоксією, стазом, престазом або інтоксикацією.[4,11,31,64,98]

Ішемічний інсульт - це гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурно - морфологічними змінами в тканині мозку та стійким неврологічним дефіцитом , що утримується 24 години і більше після появи перших симптомів події.

Плазма крові - рідка частина крові, що містить розчинені у воді іони, неорганічні й органічні речовини, зокрема білки, вуглеводи, солі, біологічно активні речовини (гормони, цитокіни, вітаміни тощо), а також продукти клітинної дисиміляції, які підлягають виведенню із організму.
Він формується,якщо мозковий кровотік у певній ділянці головного мозку падає нижче нижнього ішемічного порогу (10 мл/100 г речовини мозку) та характеризується загибеллю усіх тканинних елементів - нейронів та клітин нейроглії. Про необоротність ураження тканини мозку свідчить зниження рівня обміну кисню до 1,3-1,5 мл/ИЮ г за 1 хвилину .[57,84,101]

Періоди мозкового інсульту


  • Найгостріший(перші 3 доби);

  • Гострий(до 21 доби);

  • Ранній відновний (21 доба-6 міс.);

  • Пізній відновний(6 міс.-2 роки.).

В найгостріший період посилюється утворення високореакційних радикалів кисню: пероксиду водню, гідроксил-радикалів і здебільшого супероксидного радикал-аніону.

Гідроге́н перокси́д, пере́кис во́дню - бінарна сполука гідрогену з оксигеном складу Н2О2. В молекулі наявний ковалентний зв'язок між атомами оксигену.
Кількість його досягає максимальних значень одразу після реперфузії та підтримується протягом наступних 2 год. Він спричиняє шкідливі ефекти, зокрема, порушує природну реакцію судин на СО2 та на ендотелійзалежний вазодилататор ацетилхолін, посилює агрегацію тромбоцитів, збільшує ендотеліальну проникність та зумовлює дисфункцію ГЕБ, пошкоджує клітинні мембрани[23,42,55,97] Протягом цього періоду порушення проникності ГЕБ спричиняє екстравазацію альбуміну та інших високо молекулярних речовин, внаслідок чого розвивається набряк головного мозку, підвищується внутрішньочерепний тиск. Окрім впливу на цілісність ГЕБ та судинний тонус, супероксидний радикал-аніон взаємодіє з N0, внаслідок чого утворюється пероксинітрит, що викликає подальше пошкодження тканини мозку шляхом запуску механізмів запалення та апоптоз.[71,89,93,100]

В гострий період активатори запалення, включаючи ІЛ-1-бета, ФНП- альфа та транскрипційні фактори (фактор-1, що індукується гіпоксією, нуклеарний фактор капа-3, інтерферон-регуляторний фактор-1) активуються у відповідь на гіпоксію, утворення супероксидного радикал-аніону та внутрішньоклітинного накопичення Са2' [3,47,60,86,89,92].

Суди́нний то́нус - стан тривалого збудження гладеньких м'язів судин, що проявляється відповідною інтенсивністю їх скоротливої активності і не супроводжується розвитком втоми.
Факторами транскрипції (інша назва - специфічні до послідовності ДНК-зв'язувальні фактори) в молекулярній біології називають білки, що зв'язуються із регуляторними ділянками ДНК за допомогою своїх ДНК-зв'язувальних доменів і є частиною системи, яка регулює транскрипцію, тобто передачу генетичної інформації від ДНК до РНК.
Зазначені продукти запалення посилюють експресію адгезивних протеїнів, що є вирішальним для дезінтеграції ендотелію. Спостерігається підвищення рівня внутрішньоклітинних молекул адгезії-1 (ІСАМ-І), Р-селектинів та Е-селектинів. Адгезивні молекули взаємодіють з нейтрофілами, сприяючи пенетрацію їх у судинну стінку та ішемізовану тканину мозку.[42,56,70,81,94,99]

Вивільнення прозапальних медіаторів (ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-альфа, фактора агрегації тромбоцитів — ФАТ) продовжує руйнівний вплив на тканину мозку, Важливе місце в утворенні прозапальних цитокінів належить активованій ішемією мікроглії й астроцитам. Піддією ІЛ-1 і ІЛ-6 посилюється синтез астроцитами гострофазних білків (С-реактивного протеїну, факторів комплементу, аль-фа-2 макроглобуліну, альфа- 1-антитрипсину). Різко підвищується продукція численних токсичних сполук: лейкотрієнів, тромбоксану А2, простацикліну, простагландину І2, вазоконстрикторів). Внаслідок утворення токсичних для ендотеліальних клітин речовин збільшуються мікроциркуляторні та реологічні порушення, проникність ГЕБ. [1,5,76,80,85,99] У публікаціях останніх років показано, що в період від 2 до 24 год після ішемії спостерігається посилення утворення матриксних металопротеїназ (ММР-2 та ММР-9),що зумовлює патологічне ремоделювання шляхом руйнації базальної мембрани та порушення цілісності ендотелію [44,74,80,83,93,100]

Локальне запалення може спричиняти пошкодження судинного русла різними шляхами: по-перше, за рахунок підвищення адгезії лейкоцитів, що викликає мікроваскулярну обструкцію, посилюючи ішемію;

Базальна мембрана, основна мембрана - тонкий шар волокон, що залягає під епітелієм (вистеляє порожнини і поверхні тіла) чи ендотелієм (вистеляє внутрішні поверхні кровоносних судин).
по-друге, окрім посилення експресії прозапальних генів спостерігається збільшення вмісту i-NOS в інфільтруючих нейтрофілах, що зумовлює продукцію токсичних концентрацій NO[20,27,80,91,102]

Таким чином, локальне запалення — це важливий механізм васкулярного пошкодження в гострій стадії ішемічного інсульту з наслідками, що призводять до загибелі клітин ендотелію і мозкових клітин у наступній хронічній стадії.

Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) - гостре порушення мозкового кровообігу внаслідок дефіциту надходження артеріальної крові до головного мозку, що призводить до його гіпоксії та розвитку ділянок некрозу.
Внаслідок цих подій прогресує локальний запальний каскад в інфарктній ділянці: ішемізована тканина мозку інфільтрується нейтрофілами, моноцитами-макрофагами, завершується формування церебрального інфаркту.[41,62,79,90,102]

Припускають, що в цьому процесі беруть участь дендритні клітини (ДК) [3,7,16,25] Тканинне пошкодження може призвести до активації ДК —потенційних регуляторів імунітету (через активацію або толеризацію Т-клітин). ДК можуть захоплювати та процесувати антигени з пошкоджених і некротизованих нейронів, мігрувати до лімфоїдних органів та активувати Т-клітини. Останні долають ушкоджений ГЕБ, інфільтрують ішемізовану мозкову тканину, посилюють церебральну ішемію запальним каскадом [78,92,98]. На користь цього твердження свідчить вірогідне збільшення вмісту ДК через годину після фокальної ішемії вураженій півкулі головного мозку порівняно з неушкодженою півкулею. ДК здатні не тільки ініціювати імунну відповідь на презентований антиген, а й посилювати її, збільшуючи продукцію цитокінів або іншим шляхом. Роль ДК в ініціації запалення при церебральній ішемії підтверджується позитивною кореляцією кількості клітин з розміром зони інфаркту [23,28,39,41,57,86]. Отже, ішемія тканини мозку асоціюється з інтенсивною запальною реакцією, яка може призвести до вторинного прогресування мозкового ураження. Тому проміжок часу після розвитку клінічних симптомів інсульту, протягом якого з найбільшою ефективністю можуть проводитися терпевтичні заходи, значно коливається.[67,92,97,103]

Результати дослідження останніх років свідчать, що у 1-шу— 2-гу добу після розвитку ішемічного інсульту в 25—40 % випадків настає раннє неврологічне погіршення, яке негативно впливає на перебіг захворювання. До безсумнівних механізмів, що зумовлюють прогресування церебрального інфаркту, належать гіпоперфузія тканини та дистальнаемболізація артерій [1,14,37,49,69].

Важливу роль у розвитку запального каскаду після виникнення гострої церебральної ішемії у разі порушення мозкового кровообігу відіграють автоімунні реакції до специфічних антигенів мозку, їх причиною може бути підвищена імунна реактивність стосовно нейроспецифічних антигенів, пов'язана з попередньою сенсибілізацією до них організму. До нейросенсибілізації призводять хронічна судинна мозкова недостатність, повторні транзиторні ішемічні атаки, церебральні судинні кризи, що, природно, супроводжуються порушеннями проникності ГЕБ. Наявність тривалого попереднього існування нейроспецифічних автоантитілу крові створює передумови до проникнення їх під час гострого порушення ГЕБ у разі церебрального інсульту у ділянки головного мозку з фіксацією на відповідних структурах нервової тканини [20,34,41,45,95,98].

Нерво́ва ткани́на - тканина ектодермального походження і є системою спеціалізованих структур, що утворюють основу нервової системи і забезпечують умови для реалізації її функцій.

Як відомо, нервова, імунна та ендокринна системи виконують сумісну функцію збереження динамічного гомеостазу. Вони діють за принципом взаємної регуляції. У разі неадекватності активних процесів імунної авторегуляції, одним із механізмів яких може бути «неспецифічний», тобто реалізований через Th-І — Th-2-неспецифічні цитокіни [67,82,89,95], автоімунні реакції включаються в нейроімунно-запальний ланцюг і викликають автоімунне пошкодження тканини мозку. Ефект автосенсибілізації залежить від виходу нейроспецифічних білків за межі ГЕБ, проникність якого доволі часто підвищується з перших хвилин після розвитку гострої фокальної церебральної ішемії та в зв'язку з різноманітними патологічними станами (гіпертермія, інтоксикація, інфекції тощо).[26,30,67,89]

Переконливим критерієм ушкодження ГЕБ вважають підвищення в периферичній крові та спинномозковій рідині вмісту нейроспецифічних антигенів чи білків (НСБ) [46,78,93,95].

Спинномозкова́ рідина́ (також спинномозковий ліквор, цереброспінальна рідина (лат. liquor cerebrospinalis) - рідина, яка циркулює у порожнинах шлуночків головного мозку (вентрикулярна рідина), субарахноїдальному (під павутинною оболоною) просторі головного і спинного мозку.
НСБ маркірують практично всі морфологічно змінені клітинні типи нервової тканини й окремі оперативні ділянки нейронів: синапси, аксони, аксональні та плазматичні мембрани. За допомогою сучасних імунохімічних методів ідентифіковано понад 100 НСБ [21,59,93,108] Визначення НСБ має важливе значення дляправильної оцінки деяких ланок патогенезу захворювань ЦНС, у розвитку яких істотну роль відіграють процеси автоімунізації [32,67,81,94,96,105]. Про значення автоімунних реакцій у патогенезі цереброваскулярних захворювань свідчить наявність підвищеного вмісту імунних комплексів, антитіл до специфічних мозкових антигенів — маркерів глії, нейронів, мієліну. Нейроспецифічні антитіла та імунні комплекси викликають чіткий ушкоджувальний ефект при інтрацеребральному введенні [22,34,37,49,52,66,70]

  1   2   3   4   5



  • МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
  • КАФЕДРА НЕЙРОХІРУРГІЇ ТА НЕВРОЛОГІЇ ТИМОШЕНКО АННА СЕРГІЇВНА
  • Суми - 2014 Зміст Розділ 1 Огляд літератури…………………………………….11
  • 1.3 Класифікація……………………………………………………………………16 1.4 Локалізація та клініка інфаркту головного мозку…………………...........23
  • Розділ 3 Лікування ускладнень мозкового інсульту………………………………………………………………………34 Розділ 4 Матеріали та методи дослідження…………………………………………………………………36
  • Розділ 5 Структурно-морфологічна характеристика фатального та не фатального мозкового інсультУ……………………………………………………………40
  • Розділ 7 Реаілітація після мозкового інсульту…………………………………………………………………………55 Розділ 8 Профілактика інфаркту мозку………………………………………………………………………………57
  • Висновки та практичні рекомендації………………………………………………………………60 Використана література…………………………………………………………….61
  • Додаток А:Шкала тяжкості інсульту Національного інституту здоровя США (NIHSS)……………………………………………………………………70
  • Розділ 1 Огляд літератури 1.1Актуальність проблеми
  • 1.2Термінологічні визначення інсульту
  • Періоди мозкового інсульту