Первая страница
Наша команда
Контакты
О нас

    Головна сторінка



Лекція 10 Функція травлення. Життя розвиток, діяльність І репродукція живих істот, у тому числі й людини, вимагає

Лекція 10 Функція травлення. Життя розвиток, діяльність І репродукція живих істот, у тому числі й людини, вимагає




Сторінка3/3
Дата конвертації09.04.2017
Розмір0.9 Mb.
ТипЛекція
1   2   3

Травлення в шлунку

Шлунок є відділом травного тракту, у якому їжа, змішана зі слиною, покрита вʼязким слизом слинних залоз стравоходу, затримується від 3 до 10 годин для її механічної й хімічної обробки. До функцій шлунка відносяться: (1) депонування їжі; (2) секреторна — відділення шлункового соку, що забезпечує хімічну обробку їжі; (3) — рухова — перемішування їжі із травними соками і її пересування порціями у дванадцятипалу кишку; (4) — всмоктування в кров незначних кількостей речовин, що надійшли з їжею. Речовини, розчинені в спирті, всмоктуються в значно більших кількостях; (5) — екскреторна — виділення разом зі шлунковим соком у порожнину шлунка метаболітів (сечовина, сечова кислота, креатин, креатинин), концентрація яких тут перевищує граничні величини, і речовин, що надійшли в організм ззовні (солі важких металів, йод, фармакологічні препарати); (6) — інкреторна — утворення активних речовин (гормонів), що приймають участь у регуляції діяльності шлункових й інших травних залоз (гастрин, гістамін, соматостатин, мотилін й ін.); (7) — захисна — бактерицидна й бактеріостатична дія шлункового соку й повернення недоброякісної їжі, що попереджає її попадання в кишечник.

Секреторна діяльність шлунка здійснюється шлунковими залозами, які продукують шлунковий сік і представленими трьома видами кліток: головними (головні гландулоцити), що приймають участь у виробленні ферментів; парієтальними (парієтальні гландулоцити), що беруть участь у виробленні хлористоводневої кислоти (НСl) і додатковими (мукоцити), що виділяють мукоїдний секрет (слиз).

Клітинний склад залоз змінюється залежно від приналежності їх до того або іншого відділу шлунка, відповідно змінюється склад і властивості секрету, що вони виділяють.

Склад і властивості шлункового соку. У стані спокою "натще" зі шлунка людини можна вилучити близько 50 мл шлункового вмісту нейтральної або слабокислої реакції (рН=6,0). Це суміш слини, шлункового соку (так звана "базальна" секреція), а іноді - вміст дванадцятипалої кишки, що закидається в шлунок.

Загальна кількість шлункового соку, що секретується в людини при звичайному харчовому режимі, становить 1,5-2,5 л у добу. Це безбарвна, прозора, злегка опалесцируюча рідина з питомою вагою 1,002-1,007. В сокові можуть бути пластівці слизу. Шлунковий сік має кислу реакцію (рН=0,8-1,5) внаслідок високого вмісту в ньому хлористоводневої кислоти (0,3-0,5%). Вміст води в сокові 99,0-99,5% й 1,0-0,5% — щільних речовин. Щільний залишок представлений органічними й неорганічними речовинами (хлоридами, сульфатами, фосфатами, бікарбонатами натрію, калію, кальцію, магнію, аміак). Основний неорганічний компонент шлункового соку — хлористоводнева кислота — може бути у вільному й звʼязаному із протеїнами стані. Органічна частина щільного залишку — це ферменти, мукоїди (шлунковий слиз), один з них — гастромукопротеїд (внутрішній фактор Кастла), необхідний для всмоктування вітаміну В12. У невеликій кількості тут перебувають азотвмісні речовини небілкової природи (сечовина, сечова кислота, молочна кислота й ін.).



Роль хлористоводневої кислоти в травленні. В порожнині шлунка хлористоводнева кислота (НСІ) стимулює секреторну активність залоз шлунка; сприяє перетворенню пепсиногену в пепсин, шляхом відщіплення інгібуючого білкового комплексу;

Білковий комплекс - група з двох або більшого числа стабільно сполучених молекул білків (що називаються в цьому випадку субодиницями), сформована за допомогою білок-білкових взаємодій. Прикладом білкового комплексу, що виконує важливі функції в клітині, може бути протеасома чи голофермент ДНК-полімерази III та деякі іонні канали, що складаються з різних субодиниць (калієві канали вхідного випрямлення).

створює оптимальне рН для дії протеолітичних ферментів шлункового соку; викликає денатурацію й набрякання білків, що сприяє їхньому розщепленню ферментами; забезпечує антибактеріальну дію секрету. Хлористоводнева кислота сприяє також переходу їжі зі шлунка у дванадцятипалу кишку; бере участь у регуляції секреції шлункових і підшлункових залоз, стимулюючи утворення гастроінтестинальних гормонів (гастрину, секретину); стимулює секрецію ферменту ентерокінази ентероцитами слизової дванадцятипалої кишки; бере участь у зсіданні молока, створюючи оптимальні умови середовища й стимулює моторну активність шлунка.

Крім хлористоводневої кислоти в шлунковому соку в невеликих кількостях втримуються кислі з'єднання - кислі фосфати, молочна й вугільна кислоти, амінокислоти.



Ферменти шлункового соку. Основним ферментативним процесом у порожнині шлунка є початковий гідроліз білків до альбумоз і пептинів з утворенням невеликої кількості амінокислот. Шлунковий сік володіє протеолітичною активністю в широкому діапазоні рН із оптимумом дії при рН 1,5-2,0 й 3,2-4,0.

В шлунковому сокові виділено сім видів пепсиногенів, об'єднаних загальною назвою пепсини. Утворення пепсинів здійснюється з неактивних попередників - пепсиногенів,які знаходяться в клітинах шлункових залоз у вигляді гранул зимогену. В порожнині шлунка пепсиноген активується НСІ шляхом відщіплення від нього інгібуючого білкового комплексу. Надалі, у ході секреції шлункового соку активація пепсиногену здійснюється аутокаталітично під дією вже, утвореного пепсину.

При оптимальній активності середовища песин лізірує білки, розриваючи в білковій молекулі пептидні зв'язки, утворені групами феніланіну, тирозину, триптофану й інших амінокислот. В результаті цього впливу білкова молекула розпадається на пептони, протеази й пептиди. Пепсин забезпечує гідроліз головних білкових речовин, особливо колагену - основного компонента волокон сполучної тканини.

Білки́ - складні високомолекулярні природні органічні речовини, що складаються з амінокислот, сполучених пептидними зв'язками. В однині (білок) термін найчастіше використовують для посилання на білок як речовину, коли неважливий її конкретний склад, та на окремі молекули або типи білків, у множині (білки) - для посилання на певну кількість білків, коли точний склад важливий.

Основними пепсинами шлункового соку є:



  1. пепсин А — група ферментів, гідролізуючих білки при
    рН=1,5-2,0. Частина пепсину (близько 1%) переходить у кровоносне
    русло, звідки внаслідок невеликого розміру молекули ферменту
    проходить через клубочковий фільтр і виділяється із сечею (уропеп-
    син). Визначення вмісту уропепсину в сечі використається в
    лабораторній практиці для характеристики протеолітичної актив
    ності шлункового соку;

  2. гастриксин, пепсин С, шлунковий катепсин — оптимум рН
    для ферментів цієї групи є 3,2-3,5. Співвідношення між
    пепсином А и гастриксином у шлунковому соку людини від 1:1 до
    1:5;

  3. пепсин В, парапепсин, желатиназа — розріджує желатин,
    розщеплює білки сполучної тканини.

    Сполучна́ ткани́на - тканина живого організму, яка виконує опорну, захисну і трофічну функції. Складається з декількох видів клітин; переважно з фібробластів, волокон і основної тканинної речовини. Міжклітинна речовина добре виражена.

    При рН—5,6 і вище дія
    ферменту пригнічується;

  4. ренін, пепсин Д, хімозин — розщеплюють казеїн молока в
    присутності іонів Са , з утворенням параказеїну й сироваткового
    білка.

Вміст пепсинів і гастриксину в слизової різних відділів шлунка неоднаковий: пепсини відсутні в антральному відділі шлунка, гастриксин є присутнім у всіх відділах шлунка.

Шлунковий сік містить ряд непротеолітичних ферментів. Це — шлункова ліпаза, що розщеплює жири, які перебувають у їжі в емульгірованому стані (жири молока), на гліцерин і жирні кислоти при рН=5,9-7,9. У дітей шлункова ліпаза розщеплює до 59% жиру молока. В шлунковому соку дорослих людей ліпази мало. Лізоцим (мурамідаза), міститься у шлунковому соку, має антибактеріальну дію. Уреаза — розщеплює сечовину при рН=8,0. Вивільнюваний при цьому аміак нейтралізує НСІ.



Шлунковий слиз й його роль у травленні. Обов'язковим органічним компонентом шлункового соку є слиз, що продукується всіма клітинами слизової оболонки шлунка. Найбільшу мукоїдпродукуючу активність проявляють додаткові клітини (мукоцити). До складу слизу входять нейтральні мукополісахариди, сіаломуцини, глікопротеїни й глікани.

Нерозчинний слиз (муцин) є продуктом секреторної активності додаткових клітин (мукоцитів) і клітин поверхневого епітелію шлункових залоз. Муцин звільняється через апікальну мембрану, утворює шар слизу, що обволікає слизову оболонку шлунка й перешкоджає впливу, ушкоджуючих, екзогенних факторів. Цими ж клітинами одночасно з муцином продукується бікарбонат. Утворюваний при взаємодії муцину і бікарбонату муко зо-бікарбонатний барʼєр охороняє слизову від аутолізу під впливом соляної кислоти й пепсинів.

Хлоридна кислота, також: соляна кислота, хлороводнева кислота - розчин хлороводню (HCl) у воді. Соляна кислота є типовою кислотою. За своєю хімічною активністю вона належить до найсильніших кислот. Подібно до інших сильних кислот вона активно розчиняє більшість металів з виділенням водню, взаємодіє з оксидами металів тощо.



При рН нижче 5,0 в'язкість слизу зменшується, він розчиняється й видаляється з поверхні слизової оболонки, при цьому в шлунковому сокові з'являються пластівці, грудочки слизу. Одночасно зі слизом видаляються адсорбовані ним іони водню й протеінази. В такий спосіб формується не тільки механізм захисту слизової оболонки, але й відбувається активація травлення в порожнині шлунка.

Нейтральні мукополісахариди (основна частина нерозчинного й розчинного слизу) є складовою частиною групових антигенів крові, фактора росту й антианемічного фактора Кастла.

Сіаломуцини, що входять до складу слизу, здатні нейтралізувати віруси й перешкоджати вірусній гемаглютинації. Вони ж беруть участь у синтезі НСІ.

Глікопротеїни, які продукуються парієтальними клітинами , є внутрішнім фактором Кастла, необхідним для всмоктування вітаміну В12. Відсутність цього фактора приводить до розвитку захворювання, відомого за назвою В12-дефіцитній анемії.

Регуляція шлункової секреції. В регуляції секреторної діяльності шлункових залоз беруть участь нервовий і гуморальний механізми. Весь процес шлункового сіковиділення умовно можна розділити на три нашаровуючі одна на одну в часі фази: складнорефлекторну - мозкову (цефалічну), шлункову й кишкову.

Початкове збудження шлункових залоз (перша цефалічна або складнорефлекторна фаза) обумовлено подразненням зорових, нюхових і слухових рецепторів видом і запахом їжі, сприйняттям всієї обстановки, пов'язаної із прийомом їжі (умовнорефлекторний компонент фази). На ці впливи нашаровуються подразнення рецепторів ротової порожнини, глотки, стравоходу при потраплянні їжі в ротову порожнину, у процесі її жування й ковтання (безумовнорефлекторний компонент фази).

Перший компонент фази починається з виділення шлункового соку в результаті синтезу аферентних зорових, слухових і нюхових подразнень в таламусі, гіпоталамусі, лімбічній системі й корі великих півкуль головного мозку.

Лімбічна система (від лат. limbus - межа, край, кордон) - сукупність певних структур головного мозку. Огортає верхню частину стовбура головного мозку, ніби поясом, і утворює його край (лімб). Бере участь у регуляції функцій внутрішніх органів, нюху, автоматичної регуляції, емоцій, пам'яті, сну, неспання та ін.

Це створює умови для підвищення збудливості нейронів травного бульбарного центру й запуску секреторної активності шлункових залоз.

Подразнення рецепторів ротової порожнини, глотки й стравоходу передається по аферентних волокнах V, IX, X пари черепномозгових нервів у центр шлункового соковиділення в довгастому мозку. Від центра імпульси по еферентних волокнах блукаючого нерва направляються до шлункових залоз, що приводить до додаткового безумовнорефлекторного посилення секреції. Сік, що виділяється під впливом виду й запаху їжі, жування й ковтання, одержав назву "апетитного" або запального. Внаслідок його виділення шлунок виявляється заздалегідь підготовленим до прийому їжі. Наявність цієї фази секреції було доведено І.П.Павловим у класичному експерименті із мнимою годівлею в езо-фаготомірованих собак.

Шлунковий сік, отриманий в першу складнорефлекторну фазу, має високу кислотність і велику протеолітичну активність. Секреція в цю фазу залежить від збудливості травного центру, легко гальмується при впливі різних зовнішніх і внутрішніх подразників.

На першу складнорефлекторну фазу шлункової секреції нашаровується друга - шлункова (нейрогуморальна). В регуляції шлункової фази секреції беруть участь блукаючий нерв, місцеві інтрамуральні рефлекси. Виділення соку в цю фазу пов'язане з рефлекторною відповіддю при дії на слизову оболонку шлунка механічних і хімічних подразників (їжа, що потрапила в шлунок, соляна кислота, що виділилася з "запальним соком", розчинені у воді солі, екстрактивні речовини м'яса й овочів, продукти переварювання білків), а також стимуляцією секреторних клітин тканинними гормонами (гастрином, гістаміном, бомбезином).

Секреція (від лат. secretio «відокремлення, виділення») - процес виробництва та виділення клітиною або залозою будь-яких речовин - секретів; цей процес присутній у всіх живих організмах.



Подразнення рецепторів слизової оболонки шлунка викликає потік аферентних імпульсів до нейронів стовбурного відділу мозку, що супроводжується збільшенням тонусу ядер блукаючого нерва й значним посиленням потоку еферентних імпульсів по блукаючому нерву до секреторних клітин. Виділення з нервових закінчень ацетилхоліну не тільки стимулює діяльність головних й обкладочних клітин, але й викликає виділення гастрину G-клітинами антрального відділу шлунка. Гастрин — найбільш сильний з відомих стимуляторів обкладочних й у меншому ступені головних клітин. Крім того, гастрин стимулює проліферацію клітин слизової й збільшує кровотік у ній.

Проліферація (лат. proliferatio, proles - потомство, ferre - нести) - розростання тканини тварини через поділ та ріст клітин організму. Збільшення клітин в організмі збалансовано клітинною загибеллю та диференціацією клітин та перехід їх у стадію G0 клітинного циклу - такі клітини не здатні до поділу, тому не призводять до розростання тканин .

Виділення гастрину підсилюється в присутності амінокислот, дипептидів, а також при помірному розтяганні антрального відділу шлунка. Це викликає збудження сенсорної ланки периферичної рефлекторної дуги ентеральної системи й через інтернейрони стимулює активність G-кліток.

Рефлекторна дуга - шлях проходження нервового імпульсу від рецептора до органа виконавця функції, анатомічна основа рефлексу. Рефлекторна дуга складається з 5 основних елементів: рецептор, що сприймає подразнення; чутливі (аферентні) нервове волокно та нейрон; нервовий центр, де інформація аналізується та інтегрується за допомогою синапсів; ефекторне (еферентне) нервове волокно, за яким збудження йде на периферію; орган-ефектор, який виконує певну функцію у відповідь на збудження.

Поряд зі стимуляцією обкладочних, головних й G-клітин, ацетилхолін підсилює активність гістидиндекарбоксилази ECL- клітин, що приводить до підвищення вмісту гістаміну в слизовій оболонці шлунка. Останній виконує роль ключового стимулятора вироблення соляної кислоти. Гістамін діє на Н2-рецептори обкладочних клітин, він необхідний для секреторної активності цих клітин. Гістамін робить також стимулюючу дію на секрецію шлункових протеїназ, однак, чутливість зимогенових клітин до нього невелика у зв'язку з низькою щільністю Н2-рецепторів на мембрані головних кліток.

Третя (кишкова) фаза шлункової секреції виникає при переході їжі зі шлунка в кишечник. Кількість шлункового соку, що виділяється в цю фазу, не перевищує 10% від загального обʼєму шлункового секрету. Шлункова секреція в початковому періоді фази зростає, а потім починає знижуватися.

Збільшення секрету обумовлене значним посиленням потоку аферентних імпульсів від механо- і хеморецепторів слизової 12-палої кишки при надходженні зі шлунка слабокислої їжі й виділенням гастрину G-клітинами дванадцятипалої кишки. По мірі надходження кислого хімусу й зниження рН дуоденального вмісту нижче 4,0 секреція шлункового соку починає пригнічуватися. Подальше пригнічення секреції викликане появою в слизовій 12-ти палої кишки секретину, що є антагоністом гастрину, але в той же час підсилює синтез пепсиногенів.

В міру наповнення 12-ти палої кишки й збільшення концентрації продуктів білкового й жирового гідролізу пригнічення секреторної активності наростає під впливом пептидів, виділяємих шлунково-кишковими ендокринними залозами (соматостатину, вазоактивного кишкового пептиду, холецистокиніну, шлункового інгібіторного гормону, глюкагону). Збудження аферентних нервових шляхів виникає при подразненні хемо- і осморецепторів кишечника харчовими речовинами, що надійшли зі шлунка.

Гормон ентерогастрин, що утворюється в слизовій оболонці кишечнику, є одним зі стимуляторів шлункової секреції й у третій фазі. Продукти переварювання їжі (особливо білки), всмоктавшись у кишечнику в кров, можуть стимулювати шлункові залози шляхом посилення утворення гістаміну й гастрину.

Стимуляція шлункової секреції. Частина нервових імпульсів, що збуджують шлункову секрецію, бере початок у дорзальних ядрах блукаючого нерва (у довгастому мозку), досягає по його волокнах ентеральної системи, а потім надходить до шлункових залоз. Інша частина секреторних сигналів виникає всередині самої ентеральної нервової системи. Таким чином, у нервовій стимуляції шлункових залоз беруть участь як центральна нервова система, так й ентеральна нервова система. Рефлекторні впливи надходять до шлункових залоз по рефлекторних дугах двох видів. Перші - довгі рефлекторні дуги - включають структури, по яких аферентні імпульси направляються від слизової оболонки шлунка до відповідних центрів головного мозку (у довгастий мозок, гіпоталамус), еферентні - направляються назад до шлунка по блукаючих нервах. Другі - короткі рефлекторні дуги - забезпечують здійснення рефлексів у межах місцевої ентеральної системи. Стимули, що викликають виникнення цих рефлексів, виникають при розтяганні стінки шлунка, тактильних і хімічних (HCI, пепсин й ін.) впливах на рецептори слизової оболонки шлунка.

Нервові сигнали, що надходять до шлункових залоз по рефлекторних дугах, стимулюють секреторні клітини й одночасно активують G-клітини , продукуючі гастрин. Гастрин являє собою поліпептид, який секретується у двох формах: "більший гастрин", що містить 34 амінокислоти (G-34), і менша форма (G- 17), до складу якої входять 17 амінокислот. Останній більше ефективний.

Гастрин, що надходить до залозистих клітин зі струмом крові, збуджує парієтальні клітини й у меншому ступені - головні. Швидкість секреції соляної кислоти під впливом гастрину може зрости в 8 разів. Соляна кислота, що виділилася, у свою чергу, збуджуючи хеморецептори слизової оболонки, сприяє секреції шлункового соку.

Активація блукаючого нерва супроводжується також посиленням активності гістидиндекарбоксілази в шлунку, внаслідок чого в його слизовій оболонці збільшується вміст гістаміну. Останній безпосередньо діє на парієтальні гландулоцити, значно збільшуючи секрецію НСІ.

Таким чином, ацетилхолін, що звільняється на нервових закінченнях блукаючого нерва, гастрин і гістамін роблять одночасно стимулюючий вплив на шлункові залози, обумовлюючи виділення хлористоводневої кислоти. Секреція пепсинoгeну головними гландулоцитами регулюється ацетилхоліном ( що звільняється на закінченнях блукаючого нерва й інших ентеральних нервів), а також впливом хлористоводневої кислоти. Останнє пов'язане з виникненням ентеральних рефлексів при подразненні НСІ рецепторів слизової оболонки шлунка, а також з виділенням під впливом НСІ гастрину, що робить прямий вплив на головні гландулоцити.

Харчові речовини й шлункова секреція. Адекватними збудниками шлункової секреції є речовини, вживані в їжу. Функціональні пристосування шлункових залоз до різної їжі виражаються в різному характері секреторної реакції на них шлунка. Індивідуальна адаптація секреторного апарата шлунка до характеру їжі обумовлена її якістю, кількістю, режимом харчування. Класичним прикладом пристосувальних реакцій шлункових залоз є вивчені І.П.Павловим секреторні реакції у відповідь на прийом їжі, що містить переважно вуглеводи (хліб), білки (м'ясо), жири (молоко).

Найбільш ефективним збудником секреції є білкова їжа. Білки й продукти їхнього переварювання володіють вираженою сокогінною дією. Після прийому м'яса розвивається досить енергійна секреція шлункового соку з максимумом на 2-й годині. Тривала м'ясна дієта приводить до посилення шлункової секреції на всі харчові подразники, підвищенню кислотності, й переварювальної сили, шлункового соку.

Вуглеводна їжа (хліб) - самий слабкий збудник секреції. Хліб бідний хімічними збудниками секреції, тому після його прийому розвивається відповідна секреторна реакція з максимумом на 1-м годині (рефлекторне відділення соку), а потім різко зменшується й на невисокому рівні втримується тривалий час. При тривалому знаходженні людини на вуглеводному режимі кислотність і переварююча сила, соку знижуються.

Дія жирів молока на шлункову секрецію здійснюється в дві стадії: гальмівну й збудливу. Цим пояснюється той факт, що після прийому їжі максимальна секреторна реакція розвивається тільки до кінця 3-ої години. В результаті тривалого харчування жирною їжею відбувається посилення шлункової секреції на харчові подразники за рахунок другої половини секреторного періоду. Переварююча сила, соку при використанні в їжу жирів нижче в порівнянні із соком, що виділяється при м'ясному режимі, але вище, ніж при харчуванні вуглеводною їжею.

Кількість шлункового соку, що виділяється, його кислотність, протеолітична активність залежать також від кількості й консистенції їжі. В міру збільшення обʼєму їжі секреція шлункового соку зростає.

Евакуація їжі зі шлунка у дванадцятипалу кишку супроводжується гальмуванням шлункової секреції. Як і збудження, цей процес по механізму дії є нейрогуморальним. Рефлекторний компонент цієї реакції викликається зниженням потоку аферентних імпульсів від слизової шлунка, і в значно меншому ступені подразнюючою рідкою харчовою кашкою, з рН вище 5,0, наростанням потоку аферентних імпульсів від слизової 12-ти палої кишки (ентерогастральний рефлекс).

Зміни хімічного складу їжі, надходження продуктів її переварювання в 12-ти палу кишку стимулюють виділення з нервових закінчень й ендокринних клітин пілоричного відділу шлунка, 12-ти палої кишки й підшлункової залози пептидів (соматостатину, секретину, нейротензину, ГІП, глюкагону, холецистокініну), що викликають гальмування продукції соляної кислоти, а потім шлункової секреції в цілому. Гальмовий вплив на секрецію головних й обкладочних клітин роблять також простагландини групи Е.

Серед нехарчових факторів, що підсилюють секреторну активність шлункових залоз, найбільше значення мають стрес, дратівливість й лють; гальмівний вплив на активність залоз здійснює страх, туга, депресивні стани людини.



Погано пережована їжа або вуглекислий газ що накопичується, викликає подразнення механо- і хеморецепторів слизової оболонки шлунка, що супроводжується активацією секреторного апарату слизової шлунка й секрецією пепсинів і соляної кислоти.

Спонтанну секрецію шлунка можуть викликати розчухи на шкірі, опіки, абсцеси, вона виникає в хірургічних хворих у післяопераційний період.

Післяопераційний період - період, що триває з моменту звершення операції та до одужання чи встановлення інвалідності (тимчасової чи постійної) пацієнта.

Це явище пов'язане з посиленим утворенням гістаміну із продуктів тканинного розпаду, його вивільненням із тканин. З потоком крові гістамін досягає шлункових залоз і стимулює їхню секрецію.

Моторна діяльність шлунка. Шлунок зберігає, зігріває, змішує, роздрібнює, приводить у напіврідкий стан, сортує й просуває в напрямку до 12-палої кишки вміст із різною швидкістю й силою. Все це відбувається завдяки руховій функції, обумовленої скороченням його гладкомʼязової стінки. Характерними властивостями її клітин, як і м'язової стінки всієї травної трубки, є здатність до спонтанної активності (автоматії), у відповідь на розтягання — скорочуватися й перебувати в скороченому стані тривалий час. Мускулатура шлунку може не тільки скорочуватися, але й активно розслаблятися.

Поза фазою травлення шлунок перебуває в спалому стані, без широкої порожнини між його стінками. Через 45-90 хвилин періоду спокою виникають періодичні скорочення шлунка, що тривають 20-50 хвилин (голодна періодична діяльність). При наповненні їжею він здобуває форму мішка, одна сторона якого переходить у конус.

Під час прийому їжі й через деякий час стінка дна шлунка розслаблена, що створює умови для зміни обʼєму без значного підвищення тиску в його порожнині. Розслаблення мускулатури дна шлунка під час їжі одержало назву "рецептивного розслаблення".

У наповненому їжею шлунку відзначені три види рухів: (1) перистальтичні хвилі; (2) скорочення термінальної частини мускулатури пілоричного відділу шлунка;

Шлу́нок (лат. gaster < дав.-гр. γαστήρ) - це непарний порожнистий орган, зазвичай з товстими м'язовими стінками, в середній частині шлунково-кишкового тракту. У ссавців та інших хребетних розташований між стравоходом та 12-палою кишкою.

(3) зменшення обʼєму порожнини дна шлунка і його тіла.



Перистальтичні хвилі виникають протягом першої години після їжі на малій кривизні поблизу стравоходу (де перебуває кардіальний водій ритму) і поширюються до пілоричного відділу зі швидкістю 1 см/с, тривають 1,5 с й охоплюють 1-2 см шлункової стінки. В пілоричному відділі шлунка тривалість хвилі становить 4-6с за хвилину і її швидкість зростає до 3-4 см/с.

Завдяки великій пластичності м'язів стінки шлунка й здатності підвищувати тонус при розтяганні харчова грудка, надійшовши у його порожнину, щільно охоплюється стінками шлунка, внаслідок чого в області дна в міру надходження їжі утворяться "шари". Рідина стікає в антральний відділ незалежно від величини наповнення шлунка.

Якщо прийом їжі збігається з періодом спокою, то відразу ж після їжі виникають скорочення шлунка, якщо ж надходження їжі збігається з голодною періодичною діяльністю, то скорочення шлунка гальмуються й виникають трохи пізніше (3-10 хв). В початковий період скорочень виникають дрібні низькоамплітудні хвилі, що сприяють поверхневому змішуванню їжі зі шлунковим соком і переміщенню невеликих її порцій в тіло шлунка. Завдяки цьому всередині харчової грудки триває розщеплення вуглеводів амілолітичними ферментами слини.

Рідкі низькоамплітудні скорочення початкового періоду травлення перемінюються більше сильними й частими, що створює умови для активного перемішування й переміщення вмісту шлунка. Однак їжа просувається вперед повільно, тому що хвиля скорочення проходить над грудкою їжі, захоплюючи його за собою, а потім відкидає його назад. Таким чином, відбувається механічна робота з роздрібнення їжі і її хімічна обробка завдяки багаторазовому руху вздовж активної поверхні слизової, насиченої ферментами й кислим соком.

Перистальтичні хвилі в тілі шлунка переміщають у напрямку до пілоричного відділу частину їжі, яка піддалась впливу шлункового соку. Ця порція їжі заміщається харчовою масою з більше глибоких шарів, що забезпечує її змішування зі шлунковим соком. Незважаючи на те, що перистальтична хвиля формується єдиним гладкомʼязовим апаратом шлунка, наближаючись до антрального відділу вона втрачає свій плавний поступальний хід і відбувається тонічне скорочення антрального відділу.

В пілоричному відділі шлунка виникають пропульсивні скорочення, що забезпечують евакуацію вмісту шлунка в 12-ти палу кишку. Пропульсивні хвилі виникають із частотою 6- 7 в 1 хв. Вони можуть поєднуватися й не поєднуватися з перистальтичними.



Під час травлення скорочення поздовжньої й циркулярної мускулатури скоординовані й не відрізняються один від одного ні за формою, ні по частоті.

Регуляція моторної діяльності шлунка. Регуляція рухової активності шлунка здійснюється центральними нервовими, місцевими гуморальними механізмами. Нервова регуляція забезпечується ефекторними імпульсами, що надходять до шлунка по волокнах блукаючих (посилення скорочень) і черевних нервів (гальмування скорочень).

Нервова регуляція - це складна взаємодія умовних і безумовних рефлексів , в основі якої лежить принцип рефлексу .Інформація передається по аксонах у вигляді електричних імпульсів (хімічна передача - у синапсах).

Аферентні імпульси виникають при подразненні рецепторів порожнини рота, стравоходу, шлунка, тонкої й товстої кишки.

Товсти́й кише́чник (лат. Intestinum crassum), або товста́ кишка́ - кінцева ділянка шлунково-кишкового тракту людини. Тут відбувається в основному всмоктування води і формування з харчової кашки (хімуса) оформленого калу.

Адекватним подразником, що викликає посилення рухової активності мускулатури шлунка, є розтягання його стінок. Це розтягання сприймається відростками біполярних нервових кліток, розташованих у міжмʼязовому і підслизовому нервових сплетеннях.

Рідини починають переходити в кишку відразу після їхнього надходження в шлунок. Змішана їжа перебуває в шлунку дорослої людини 3-10 годин.

Евакуація їжі зі шлунка у дванадцятипалу кишку обумовлена, в основному, скороченнями мускулатури шлунка — особливо сильними скороченнями його антрального відділу. Скорочення мускулатури зазначеного відділу одержали назву пілоричного "насосу". Градієнт тиску між порожнинами шлунка й 12-ти палої кишки при цьому досягає 20-30 см вод. ст. Пілоричний сфінктер (товстий циркулярний шар м'язів в області воротаря) перешкоджає зворотному закиданню хімусу в шлунок. На швидкість спорожнювання шлунка впливають також величина тиску в 12-ти палій кишці, її рухова активність, величина рН вмісту шлунка й дванадцятипалої кишки. Подразнення НСІ хеморецепторів кишки викликає рефлекторне гальмування мускулатури шлунка (ентерогастральний рефлекс) і скорочення пілоричного сфінктера. По мірі залуження поступаючої в кишку порції шлункового вмісту панкреатичними і кишковими соками, а також жовчю, описані рефлекторні реакції з хеморецепторів с/о кишки припиняються і складаються умови для евакуації із пілоричного відділу шлунка другої порції хімусу. У регуляції переходу їжі зі шлунка в кишечник першорядне значення має подразнення механорецепторів шлунка й дванадцятипалої кишки. Подразнення перших прискорює евакуацію, других - сповільнює її. Уповільнення евакуації спостерігається при введенні у дванадцятипалу кишку кислих розчинів (із рН нижче 5,5), глюкози, продуктів гідролізу жирів. Вплив цих речовин здійснюються рефлекторно, за участю "довгих" рефлекторних дуг, що замикаються на різних рівнях центральної нервової системи, а також "коротких", нейрони яких замикаються в екстра- і інтрамуральних вузлах.

Подразнення блукаючого нерва підсилює моторику шлунка, збільшує ритм і силу скорочень. При цьому прискорюється евакуація шлункового вмісту в 12-ти палу кишку. Разом з тим, волокна блукаючого нерва можуть підсилювати рецептивну релаксацію шлунка й знижувати моторику. Останнє відбувається під впливом продуктів гідролізу жиру, що діють із боку 12-ти палої кишки.

Симпатичні нерви знижують ритм і силу скорочень шлунка, швидкість поширення перистальтичної хвилі.

Гастроінтестинальні гормони також впливають на швидкість евакуації шлункового вмісту. Так, виділення секретину й холецистокиніну, панкреозиміну під впливом кислого вмісту шлунка пригнічує моторику шлунка й швидкість евакуації з нього їжі. Ці ж гормони підсилюють панкреатичну секрецію, що викликає підвищення рН вмісту 12-ти палої кишки, нейтралізацію хлористоводневої кислоти, тобто створюються умови для прискорення евакуації зі шлунка. Моторика підсилюється також під впливом гастрину, мотиліну, серотоніну, інсуліну. Глюкагон і бульбогастрон пригнічують моторику шлунка.

Перехід їжі в дванадцятипалу кишку відбувається окремими порціями під час сильних скорочень антрального відділу. В цей період тіло шлунка майже повністю відділене від пілоричного відділу м'язами, що скоротилися, пілоричний канал коротшає в поздовжньому напрямку і їжа порціями проштовхується в цибулину дванадцятипалої кишки.

Швидкість переходу хімусу в 12-ти палу кишку залежить від консистенції шлункового вмісту, осмотичного тиску вмісту шлунка - гіпертонічні розчини затримуються в шлунку довше ізотонічних, хімічного складу їжі, ступеня наповнення дванадцятипалої кишки.

Гіпертоні́чний ро́зчин (лат. solutio hypertonica) - розчин, осмотичний тиск якого вище нормального осмотичного тиску плазми крові або осмотичного тиску в рослинних або тваринних клітинах і тканинах.

Вміст шлунка переходить у кишку, коли його консистенція стає рідкою або напіврідкою. Погано пережована їжа довше затримується в шлунку, чим рідка або кашкоподібна. Швидкість евакуації їжі зі шлунка залежить від її виду: швидше всього (через 1,5-2 години) евакуюється вуглеводиста їжа, на другому місці по швидкості евакуації стоять білки, довше всього затримується в шлунку жирна їжа.

Методи вивчення функції травного тракту

В 1842 р. російський хірург В. А. Басов провів операцію накладення фістули шлунка у тварин. Фістула шлунка - це штучно створене сполучення порожнини шлунка із зовнішнім середовищем. У таких тварин можна в будь-який час одержати шлунковий вміст і досліджувати його. Однак за допомогою цього методу не можна одержати чистий шлунковий сік.

Одержати чистий шлунковий сік у тварин з фістулою шлунка можна тільки після додаткової операції - езофаготомії - перетинання стравоходу. Під час годування такої тварини ("мнима годівля") їжа не надходить у шлунок, у ньому виділяється чистий шлунковий сік. Операція накладення фістули шлунка з одночасної езофаготомією дозволяє вивчати рефлекторні впливи з рецепторів порожнини рота й глотки на діяльність залоз шлунка. Однак цей метод не дає можливості досліджувати особливості впливу на секрецію шлункових залоз самої їжі й продуктів її розщеплення, що перебувають у шлунку.

Німецьким дослідником Р. Гейденгайном був розроблений метод одержання ізольованого шлуночка, що дозволяє одержати чистий шлунковий сік. Відділення шлункового соку в маленькому шлуночку, ізольованому по способі Гейденгайна, відбувалося через 30-50 хвилин від початку годівлі, у той час як у досліді з "мнимим годуванням" відділення соку починалося через 5-7 хвилин. Вивчивши методику ізолювання шлуночка Р. Гейденгайна, І. П. Павлов прийшов до висновку, якщо цей шлуночок денервірувати і з його допомогою можна вивчити тільки гуморальну фазу шлункової секреції. І. П. Павлов запропонував нову методику ізолювання маленького шлуночка, що дозволяє одержувати чистий шлунковий сік протягом всього періоду травлення.

Секреторна й моторна діяльність кишечнику вивчається у тварин за допомогою ізольованих відрізків кишки, один або обидва кінці яких виводять назовні.

Для вивчення секреторної й моторної діяльності шлунково-кишкового тракту в людини використаються зондові й беззондові методи(рН – метрія).


Гормони шлунково - кишкового тракту, місце їх утворення і ефекти які ними викликаються


Назва гормону

Місце продукції го

рмону


Типи ендокринних клітин

Ефект дії гормону

Соматостатин

Шлунок,ПШЗ, ТК проксим.

відділ


D-клітини

Гальмує виділення інсуліну, глюкагону секретину,

ГІП, мотиліну, гастрину; активність парієнтальних

Клітин шлунка і ацинарних клітин ПШЗ


Вазоактивний інтестинальний

пептид (ВІП)



Всі відділи ШКТ

D1-клітини

Гальмує дію холецистокініну, секрецію НСІ і пепсину шлунком, розслабляє мʼязи кровоносних судин, жовчного міхура

Панкреатичний

поліпептид (ПП)



ПШЗ

D2-клітини

Антагоніст ХЦК-ПЗ, ↑проліферацію с/о тонкої

кишки, ПШЗ,печінки; участь в обміні вуглеводів і ліпідів



Гастрин

Антральна частина шлунка,

ПШЗ, прок.відд.ТК




G - клітини

Стимулює секрецію і виділення пепсину шлунковими залозами, збуджує моторику шлунка і 12-пк. ЖМ

Гастрон

Антральний відділ шлунка

G - клітини

↓ обʼєм шлункової секреції і вміст НСІ в ш.сокові

Бульбогастрон

Антральний відділ шлунка

G - клітини

Гальмує моторику та секрецію шлунка

Дуокринін

Антральний відділ шлунка

G - клітини

Стимулює виділення секрету брунерових залоз

12-пк


Бомбезин

Шлунок, прок. відд.ТК

Р- клітини

Стимулює виділення гастрину, ↑скорочення ЖМ

і виділення ферментів ПШЗ і ентероглюкагону



Секретин

Тонкий кишечник (ТК)

S - клітини

Стимулює секрецію бікарбонатів і води ПШЗ, печінкою, залозами Брунера, пепсину;↓секрец.Ш.

Холецистокінін-панкреозимін

(ХЦК-ПЗ)



Тонкий кишечник (ТК)

І-клітини

↑вихід ферментів ПШЗ, менше бікарбонатів ПШЗ

, ↓ секрецію НСІ в Ш.; ↑ скорочення ЖМ і жовчовиділення, ↑ моторику тонкої кишки




Ентероглюкагон

Тонкий кишечник

ЕС1- клітини

Гальмує секреторну активність ,моторику Ш, ↓в шлунковому сокові вміст К і ↑вміст Са2.

Мотилін

Проксимальний відділ ТК

ЕС2- клітини

↑ секрецію пепсину Ш і секрецію ПШЗ;

↑евакуацію із шлунка.



Гастроінгібуючий

пептид ( ГІП)



Тонкий кишечнрик

К - клітини

Гальмує виділення НСІ і пепсину,гастрину;

↓моторику Ш. ; ↑ секрецію товстого кишечника



Енкефаліни

(ендорфіни)



Проксимальний відділ ТК

та ПШЗ


L- клітини

Гальмує секрецію ферментів ПШЗ; ↑ виділення гастрину, ↑ моторику шлунка

Нейротензин

Дистальний відділ ТК

N- клітини

Гальмує секрецію НСІ, ↑ вивільненя глюкагону

Субстанція Р

Тонка кишка

ЕС1- клітини

↑моторику кишечника, слиновиділення,

↓виділення інсуліну



Ентерогастрон

12 - пк

ЕС1- клітини

↓ секреторну та моторну активність шлунка

Серотонін

ШКТ

ЕС1, ЕС2

- клітини



Гальмує виділення НСІ, ↑ виділення пепсину, ↑ секрецію ПШЗ, жовчовиділен, кишкову секрецію

Гістамін

ШКТ

ЕС2 - клітини

↑ виділення секрету Ш. і ПШЗ, розширює кровоносні капіляри,↑ моторику Ш. і кишечника

Інсулін

ПШЗ

β- клітини

Стимулює транспорт речовин ч/з мембрани,

сприяє утилізації глюкози і утворенню глікогену,

↓ ліполіз, ↑ літогенез, ↑ синтез білка.


Глюкагон

ПШЗ

α- клітини

Мобілізує вуглеводи, ↓ секрецію Ш. і ПШЗ,

↓ моторику Ш. і кишечника


1   2   3



  • Склад
  • Роль хлористоводневої кислоти в травленні.
  • Ферменти шлункового соку.
  • Шлунковий слиз й його роль у травленні.
  • Регуляція шлункової секреції.
  • Третя (кишкова) фаза шлункової
  • Стимуляція шлункової секреції.
  • Харчові речовини й шлункова секреція.
  • Моторна діяльність шлунка.
  • Регуляція моторної діяльності шлунка.
  • Методи вивчення функції травного тракту
  • Гормони шлунково - кишкового тракту