Первая страница
Наша команда
Контакты
О нас

    Головна сторінка



Методичні вказівки для проведення заняття зі студентами Практичне заняття №1

Скачати 317.65 Kb.

Методичні вказівки для проведення заняття зі студентами Практичне заняття №1




Скачати 317.65 Kb.
Сторінка1/3
Дата конвертації02.05.2017
Розмір317.65 Kb.
ТипМетодичні вказівки
  1   2   3

Змістовий модуль 1

«Клінічна імунологія та алергологія»
Методичні вказівки для проведення заняття зі студентами

Практичне заняття №1

Структура та функції імунної системи” – 4 год.


Актуальність

Імунна система – це система контролю, яка забезпечує індивідуальність та цілісність організму шляхом захисту організму від генетично чужорідного впливу внутрішнього і зовнішнього середовища на основі притаманній тільки їй функції розпізнавати та відрізняти власні структури організму від генетично чужих. Здійснюється вона за рахунок різних компонентів природженого та набутого імунітету. Основними функціями імунної системи є протиінфекційний захист, імунологічний нагляд (контроль онкогенезу, проліфераційних та мутаційних процесів), на основі яких виникає генетична індивідуальність, а в майбутньому генетична ідентифікація.

Набутий імунітет - імунітет, що формується протягом життя індивідуума і не передається спадково, може бути природним або штучним.

Імунна система Іму́нна систе́ма - сукупність органів, тканин, клітин, які забезпечують захист організму від чужорідних агентів; система організму, яка контролює сталість клітинного і гуморального складу організму. Знищенню імунною системою підлягає генетично чужорідне: молекули інших організмів, мікробні клітини, молекули, до яких утворюються антитіла, а також, пошкоджені клітини власного організму; крім того, імунна система може реагувати на власні клітини та тканини, що мають пошкодження або злоякісно трансформовані.

Порушення роботи імунної системи приводить до пошкодження механізмів регуляції всіх фізіологічних та патологічних процесів, послаблення імунологічного контролю та, врешті, до порушення в роботі всіх органів і систем, включно із алергічними хворобами, онкопатологією та системними недугами.



Навчальні цілі:

  • поглибити розуміння поняття ”імунітет”, охарактеризувати його види;

  • вивчити призначення, будову та функції імунної системи;

  • охарактеризувати фактори природженого та набутого імунітету, клітинного та гуморального захисту та їх взаємодію;

  • ознайомити з роллю фагоцитозу, системи комплементу, цитокінів та імуноглобулінів в здійсненні імунних реакцій.

    Система комплементу (лат. complementum - доповнення) - це група білків сироватки крові, що складається з протеаз та їхніх активаторів, є важливою частиною гуморального імунітету хребетних тварин. Термін ”комплемент ” запроваджений у 1899 році німецькими вченими П.



Задачі для самостійної роботи під час підготовки до заняття:

  • анатомо-гістологічні особливості органів імунної системи;

  • складові компоненти імунітету (імуноглобуліни, цитокіни, популяції лімфоцитів, фагоцитоз, система комплементу), їх види та функції;

  • механізми реалізації імунної відповіді в нормі та при патології.

Що повинен знати студент:

  • Визначення та види імунітету. Будова і функції імунної системи (центральні і периферичні органи імунної системи).

  • Фактори природженого імунітету (клітинні, гуморальні). Антигени та їх характеристика.

  • Специфічний імунітет, його особливості, етапи формування. Популяції (Т- і В-лімфоцити) та субпопуляції (Т-хелпери 1 і 2 типу, Т- регуляторні, Т-ЦТЛ) лімфоцитів, їх функція, способи виявлення та ідентифікації;

  • Цитокіни як медіатори міжклітинної взаємодії в процесі імунної відповіді. Імуноглобуліни, їх структура, функції, відмінності, процес синтезу. Будова та властивості циркулюючих імунних комплексів.

Що повинен вміти студент:

  • знаходити клінічні симптоми імунної дисфункції;

  • призначити та оцінити лабораторні та інструментальні методи обстежень для діагностики порушень роботи імунної системи.

Перелік практичних навиків, які повинен освоїти студент:

  • вміти проводити обстеження органів імунної системи (пальпація селезінки, лімфатичних вузлів).

    Лімфатичний вузол - це орган імунної системи, що формується в місцях злиття декількох лімфатичних судин в різних областях організму (на шиї, потилиці, в паховій області (всього налічується 15 груп лімфовузлів).




Зміст теми

Імунна система людини – це система контролю, що забезпечує індивідуальність та цілісність організму. Основна функція імунної системи – імунологічний нагляд, захист організму від екзо- та ендогенних речовин, які несуть ознаки генетично чужорідної інформації.

Загальна система імунітету складається з двох великих підрозділів, спільне функціонування яких створює потужний захист: природжений неспецифічний (природній) імунітет та набутий специфічний (адаптивний) імунітет.



Природжений імунітет – це неспецифічний, генетично детермінований неспецифічний захист (неспецифічна природна резистентність). Він включає зовнішні та внутрішні бар’єри. Зовнішніми факторами резистентності є механічні (цілісні шкіра, слизові оболонки, всі видільні рефлекси – кашель, чхання, блювання, діурез, пронос, виділення слини, сліз, мокротиння);

Слизова́ оболо́нка (лат. tunica mucosa, часто говорять просто слизова) - внутрішня оболонка порожнистих органів, яка контактує з зовнішнім середовищем (тобто органами дихання, сечової, статевої та травної систем).

хімічні та біохімічні механізми (жирні кислоти в складі поту, лізоцим слини і сліз, кисле рН вмісту шлунку, сечі, піхвового секрету та ін.); біологічний механізм (нормальна мікрофлора, яка є джерелом вітамінів, лізоциму, а також активним конкурентом для патогенної флори).

Внутрішні фактори резистентності включають різні рівні: органний (печінка, легені, нирки, шкіра беруть участь в очищенні від антигенів), тканинний (бар’єри – гемато-енцефалічний, гемато-офтальмічний, гемато-тестикулярний – не пропускають антигени і лімфоцити, гемато-тіреоїдний, гемато-аурікулярний, гемато-плацентарний, гемато-тимічний є напівпроникними і пропускають окремі імуноглобуліни та клітини, при порушенні цих бар’єрів виникають передумови до виникнення аутоімунніх захворювань), клітинний (епітелій слизових, система фагоцитозу – макрофаги, моноцити, гранулоцити, поліморфоядерні лейкоцити) та гуморальний (система комплементу, лізоцим).

Клітинна природжена резистентність є генетично детермінованою і здійснюється через кілерні клітини (природні кілери (ПK) та кілери (K-клітини)), які є першою лінією противірусного і протипухлинного захисту).

ПК (NK) – це субпопуляція лімфоцитів, які відрізняються великими розмірами і присутністю гранул в цитоплазмі. Їх ще називають великі гранулярні лімфоцити (ВГЛ або LGL). Основна їхня функція – вбивати окремі пухлинні клітини, клітини заражені вірусами, гальмувати розмноження мікроорганізмів.

Пухли́на (лат. Tumor) - патологічний процес, представлений новоствореною тканиною, в якій зміни генетичного апарату клітин призводять до порушення регуляції їхнього росту і диференціювання.

Головним стимулятором активності цих клітин є ІЛ-12, а гальмівником – ІЛ-10. ПК циркулюють в крові, але при появі ІЛ-2 вони мігрують у вогнище запалення. ПК відрізняються антигенною будовою від інших. Їх специфічним маркером може бути CD16, CD56. ПК-клітини продукують інтерферон (ІНФ)-α, -γ, ІЛ-1, ІЛ-2, фактор некрозу пухлин (ФНП)-α, стимулюючі фактори росту, ендорфіни, адреналін.

Фактори росту - клас невеликих природних пептидів та білків, що беруть участь в сигнальних системах організму еукаріотів, зв'язуючись із рецепторами на поверхні клітин із головною метою стимулювання росту та диференціації.

Для визначення цитотоксичної активності ПК використовують пухлинну культуру лінії К562. Імунодефіцит з дефектом ПК проявляється генералізованою герпетичною інфекцією, супроводжує синдром Чедіака-Хігаші.

Мононуклеарні фагоцити походять від стовбурової клітини кісткового мозку. Вони забезпечують неспецифічний захист завдяки фагоцитозу та, виділяючи цитокіни, виконують регулюючу дію, презентують антиген Т-лімфоцитам. Фагоцитоз – це активне поглинання клітинами твердих чужерідних частинок. Під час фагоцитозу захоплений антиген переробляється в фаголізомах, утворені при цьому пептидні молекули антигена комплексуються з антигенами головного комплексу гістосумісності (ГКГ) ІІ класу і виставляються на мембрані макрофага у формі, доступній для розпізнавання Т-лімфоцитами.

Кісткови́й мо́зок - м'яка тканина, що міститься у внутрішніх порожнинах кісток. У дорослої людини це основний орган, що здійснює гемопоез - процес утворення клітин крові. Маса кісткового мозку становить 4% маси тіла, тобто близько 2,6 кг у дорослих.

Головни́й ко́мплекс гістосумі́сності (англ. major histocompatibility complex, MHC) - велика родина генів та відповідна область геному більшості хребетних. Це найбагатша на число генів область геному ссавців та його найбільш варіабельна ділянка, що грає важливу роль у функціонуванні імунної системи, зокрема впливаючи на автоімунні реакції, прийняття трансплантів та успіх репродукції.

ІЛ-1, який виділяється макрофагами активує Т-лімфоцити, а ІНФ-γ, синтезований Т-лімфоцитами, активує макрофаги. Макрофаги приймають участь у гуморальному імунітеті. Вони захоплюють і знищують патогенні бактерії, опсонізовані імуноглобулінами і комплементом, фагоцитоз при цьому прискорюється в десятки разів. На мембрані макрофагів існують рецептори для імуноглобулінів та комплементу. Вони першими приймають участь у неспецифічному імунному захисті, першими опиняються у вогнищі запалення, викликаючи міграцію всіх клітин захисту. В першу добу їх 5%, а через 24 години зростає. Вони змінюють нейтрофіли, які швидко гинуть. Моноцити крові на своїй поверхні мають адгезивні молекули, через які відбувається прилипання моноцитів до ендотелію за допомогою відповідних ліганд. Особлива роль альвеолярних макрофагів в очищенні повітря та знищенні мікроорганізмів. Якщо макрофагу самому не вдається справитися з мікроорганізмом, він виділяє в кров цитокіни, активуючи Т- лімфоцити, а при потребі і В-лімфоцити. Макрофаги є професійними антигенпрезентуючими клітинами. Порушення функції макрофагів проявляються порушенням фагоцитозу, які можуть бути генетично детермінованими або виникати вторинно після інфекцій.

Гранулоцити. Ці клітини є лінією неспецифічного протимікробного захисту. Вони продукуються в кістковому мозку і диференціюються під впливом ІЛ-1, -3, -5, GM-CSF та G-CSF. Щоденно утворюється 1011 гранулоцитів. Під впливом прозапальних цитокінів їх кількість різко зростає. Це явище носить назву ”зсув вліво”, оскільки в периферичну кров виходять більш молоді форми. Гранулоцити в крові порівну розділені на два пули – пристінкові і циркулюючі. Ці процеси регулюються адгезивними молекулами, хемокінами ІЛ-1, ФНП-α, ІНФ. Пристінкове стояння – перший крок до виходу з судинного русла в тканини.

Нейтрофіли належать до гранулоцитів. Діють як фагоцити з киснево залежними і киснево незалежними механізмами (лізоцим, лактоферин, фосфоліпаза А2, NO). В гранулах лізосом нейтрофілів є великий набір ферментів, які також можуть пошкоджувати власні клітини і тканини. При імунокомплексній патології утворюються сполуки, що скеровують нейтрофіли у вогнище запалення.

Еозинофіли. На поверхні еозинофілів експресується рецептор, специфічний до IgE. Ефекторна функція еозинофілів пов’язана з протипаразитарним імунітетом та алергічними реакціями негайного типу.

Базофіли. Це функціональні аналоги опасистих клітин. На їх поверхні також присутні рецептори до IgE, який в комплексі з антитілом викликає дегрануляцію опасистих клітин і вихід в кров гістаміну та серотоніну, під впливом яких посилюється кровоплин, підвищується проникність судин, в навколишніх тканинах накопичується рідина і гранулоцити. Це захисний механізм запалення. Запалення підтримується продукцією лейкотрієнів – вазоконстрикторних амінів-метаболітів арахідонової кислоти, які виробляють базофіли. Аналогічні реакції також лежать в основі алергічних реакцій негайного типу (анафілаксії).

Дендритні клітини і клітини Лангергенса походять з клітин кісткового мозку і розселяються в нелімфоїдних органах – епідерміс шкіри, слизові оболонки дихальних шляхів, урогенітального тракту, шлунково-кишкового тракту, інтерстеціальній тканині серця, нирок та інших органів.

Ди́хальна систе́ма - відкрита система організму, яка забезпечує газообмін, формування гомеостазу в трахеобронхіальних шляхах, очищення повітря, яке вдихається, від чужорідних часток і мікроорганізмів, а також аналіз пахучих речовин в атмосферному середовищі.

Арахідонова кислота (АА, іноді Ара) - це поліненасичена Омега-6 жирна кислота 20:4(ω-6). Структурно пов'язана із насиченою арахіновою кислотою, яку знайдено в арахісовій олії.

Алергі́я (грец. αλλος - інший і εργον - дія) - змінена чутливість організму тварин і людини до чужорідних речовин (здебільшого білкової природи), що вводяться повторно. Речовини, які викликають алергію (т. з. алергени)

Травна́ систе́ма, або травний тракт, або Шлунково-кишковий тракт людини - система органів, призначена для переробки і видобування з їжі поживних речовин, всмоктування їх в кров і виділення з організму неперетравлених залишків (кінцевих продуктів життєдіяльності).

Вони певною мірою схожі на макрофаги, але фагоцитарні властивості мають лише незрілі клітини, діючи через механізм мікропіноцитозу. Захопивши антиген, вони мігрують в лімфоїдні органи і там працюють як антигенпрезентуючі клітини, виділяючи при цьому відповідні адгезивні молекули. Презентація антигена відбувається в комплексі з молекулами ГКГ І та ІІ класів. На відміну від макрофагів, вони не є “чистильниками”, бо не перетравлюють повністю антигени до амінокислот. Вони також можуть розрізняти і презентувати власні епітопи, а також активно впливають на диференціювання Т-лімфоцитів в CD4 чи CD8 .

Гуморальні бар’єри неспецифічного захисту – це природні антитіла: аглютиніни α і β за системою АВО, гемолізини, антитіла Форсмана, гострофазові протеїни – антитрипсин, СРП, амілоїд А, церулоплазмін, трансферин, серомукоїд, фібронектин, α2-макроглобулін. Вони діють неспецифічно, однаково до всіх антигенів. Їх функція – опсонізація, регуляція імунної відповіді. Ферментам (трипсин, антитрипсин, трансферин) відведена також бактеріостатична і бактеріолітична функція. Цитокіни, що виділяються фагоцитами і лімфоцитами та іншими клітинами, регулюють імунну відповідь. Важливу роль серед гуморальних факторів вродженого імунодефіциту відведено ІНФ-α, -β, γ – це друга лінія противірусного і протипухлинного захисту. До гуморальних належать і фактори росту (більше 30), які зокрема сприяють загоєнню ран і утворенню рубців. Літичні фактори, зокрема ФНП-β, виконує руйнівну токсичну дію щодо пухлинних та апоптозних клітин, бере участь в запаленні. Хемокіни (простагландини, лейкотрієни) визначають рух клітин, спрямовуючи їх в кров чи тканини. Всі цитокіни, а це складні білкові сполуки: інтерлейкіни, інтерферони, туморнекротичні фактори, клон стимулюючий фактори M-, GM-CSF, діють через рецептори на поверхні клітин мішеней.

Білки Білки́ - складні високомолекулярні природні органічні речовини, що складаються з амінокислот, сполучених пептидними зв'язками. В однині (білок) термін найчастіше використовують для посилання на білок як речовину, коли неважливий її конкретний склад, та на окремі молекули або типи білків, у множині (білки) - для посилання на певну кількість білків, коли точний склад важливий.

До гуморальних ланок вродженого імунітету належить також система адгезивних молекул, в яку входять селектини, інтегрини, надродина неспецифічних імуноглобулінів та їх ліганди. Це білкові поверхневі молекули, які здійснюють адгезію клітин до судинної стінки або між собою.

Адге́зія кліти́н - це біологічний процес, що характеризується взаємодією клітин з іншими клітинами, позаклітинною матрицею або іншими біологічними поверхнями шляхом прилипання до них. Клітинна адгезія регулюється специфічними білками - молекулами клітинної адгезії (CAM, від англ. cell adhesion molecules)

Вони активуються цитокінами. Комплекс комплементу належить також до гуморальної ланки вродженого імунітету.

Система комплементуце комплекс розчинних протеїнів і білків поверхонь, які виконують функції лізису, хемотаксису, опсонізації, стимуляції запалення і анафілаксії. Синтезуються гепатоцитами і мононуклеарними фагоцитами компоненти комплементу в неактивному стані, активізуються за певних умов. Активація відбувається трьома шляхами – класичним, лектиновим і альтернативним. Класичний шлях починається із зв’язування з комплексом антиген-антитіло компоненту комплементу С1, який, активуючись, розщеплює С4 на С4а і С4b. С4а розщеплює С2 на С2а і С2b. Утворюється комплекс С4bС2а, який далі розщеплює С3 на С3а і С3b. С3b приєднується до попереднього С4bС2а і він має формулу С4bС2аС3b, який далі розщеплює С5 на C5а і С5b. С5b може самостійно прикріплюватися до мембрани клітини і створювати ядро для формування мембраноатакуючого комплексу. До С5b поступово приєднуються всі активовані компоненти С6, 7, 8, 9. Останній діє, як перфорин, пробиваючи мембрану клітини, яка після цього гине. Альтернативний шлях починається з компоненту С3b, який в незначній кількості присутній в крові. С3b поступово розщеплює фактор В, утворюючи комплекс С3bВb, який потребує білка пропердину для стабілізації. Цей комплекс вступає у взаємодію з мікробами, синтезує С3b, який запускає С5, а далі процес іде по класичному шляху. Комплемент приймає участь у неспецифічному захисті, особливо в очищенні кров’яного русла від поодиноких мікробів альтернативним шляхом активації. Але цей альтернативний шлях активаціі може пошкоджувати і власні тканини. Таке явище має місце при імунокомплексних захворюваннях. Окремі фракції, такі як С3b мають властивості опсонінів, а С5а – сильні хемотаксини. Саме вони називаються анафілотоксинами. Вони також активні учасники імунокомплексних захворювань. Для анафілотоксинів на опасистих клітинах, базофілах, еозинофілах, лімфоцитих, моноцитих, ендотеліальних клітинах, гладеньком’язових є відповідні рецептори, які є адгезивними молекулами.

Ендоте́лій - це внутрішній шар клітин, яким вистелені капіляри, а також усі інші судини і серце. Це пласт плоских, полігональної форми, витягнутих у довжину клітин з нерівними хвилястими краями, які добре видно у разі імпрегнації сріблом.

Клітини власного організму захищаються від активованого комплементу певними факторами. Один з них – DAF (decay accelerating factor), який відштовхує молекулу С9. Основні функції комплементу: участь у фагоцитозі, бактеріолізис, нейтралізація вірусів, участь у запальному процесі та елімінації імунних комплексів. Генетично детермінована патологія системи комплементу проявляється двома формами клінічних синдромів: дефект С1-С4 – це аутоімунні хвороби, та дефект С3 – це важкі гнійні інфекції (пневмонії, менінгіти, перитоніти), гломерулонефрит. Дефекти будь-яких компонентів проявляються рецидивуючими бактеріальними і грибковими інфекціями. Дефект С1-естерази маніфестує спадковим ангіоневротичним набряком. При генетичному дефекти DAF розвивається синдром пароксизмальної нічної гемоглобінурії за рахунок лізису еритроцитів. Зниження рівня комплементу буває у двох випадках: при великій витраті його (аутоімунні хвороби – системний червоний вовчак (СЧВ), гломерулонефрит, сироваткова хвороба, ревматичний васкуліт, медикаментозна гіперчутливість, лімфопроліферативні хвороби) або зниженій синтез.

Сиро́ваткова хвороба - системне алергічне захворювання, яке спричинює введення сироваток або препаратів із них та характеризується запальними ураженнями судин і сполучної тканини.

Системний червоний вовчак Системний червоний вовча́к (Хвороба Лібмана-Сакса) - захворювання сполучної тканини, що проявляється ураженням ряду органів та систем. Хвороба виникає внаслідок порушення імунологічних процесів в організмі, при якому антитіла, що виробляються організмом, пошкоджують ДНК здорових клітин.

Пригнічують активність комплементу віруси герпесу, кишкова паличка, трепонеми, стрептококи, нейсерії.

Кишкова паличка (Escherichia coli, звичайно скорочується до E. coli, від лат. coli - «кишкова») - відкрита німецьким педіатром і мікробіологом Теодором Ешеріхом (нім. Theodor Escherich) - один з головних видів бактерій, що живуть в нижньому кишечнику ссавців, загалом відомих як флора кишечника.

В гострій фазі запалення, в післяопераційному періоді, при пухлинах активність комплементу підвищена.

Післяопераційний період - період, що триває з моменту звершення операції та до одужання чи встановлення інвалідності (тимчасової чи постійної) пацієнта.



Адгезивні молекули. Рух лейкоцитів у вогнище запалення починається з серії адгезивних подій. Циркулюючі лейкоцити лише короткочасно контактують з ендотеліальними клітинами, вони наче ковзають по поверхні судини. Це здійснюється завдяки Р-, L-, E-селектинів, які експресовані на поверхні ендотелію, моноцитів, лейкоцитів. Лігандами селектинів є муциноподібні молекули. Під час цього ковзання, контактуючи з ендотелієм, лейкоцити отримують активуючі сигнали від цитокінів і з’єднуться з імуноглобулінами на поверхні ендотелію через свої інтегрини (це другий етап адгезії). Адгезини іноді злущуються (шедінг) в кров, особливо при сепсисі, СЧВ, склеродермії, васкулітах, малярії, онкопатології, СНІДі, ревматоїдному артриті, лімфомі, хворобі Крона, тромбоцитопенічній пурпурі.

Хвороба Крона (ХК, англ. Crohn's disease) - хронічне неспецифічне гранулематозне запалення шлунково-кишкового тракту. При цьому можуть уражатися всі відділи шлунково-кишкового тракту від ротової порожнини до ануса.

Ревмато́їдний артри́т (гр. Rheumatoid arthritis) - системне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням дрібних суглобів за типом ерозивно-деструктивного поліартриту неясної етіології зі складним автоімунним патогенезом.

В такому вільному вигляді вони виконують роль цитокінів. При генетичних дефектах адгезивних молекул не загоюються рани, в’яло перебігають гнійні процеси, пізно відпадає пуповина. Синдром дефекту адгезії лейкоцитів тип 2 має в своїй основі генетичні порушення експресії Р та Е-селектинів.

Інтегрини – це велика родина (понад 20) поверхневих молекул глюкопротеїдів a і ß- ланцюгів, які здійснюють взаємозв’язок клітин з їх оточенням забезпечують адгезію клітина–матриця чи клітини-клітина. Лігандами до інтегринів є молекули адгезії ІСАМ-1, ІСАМ-2, ІСАМ-3, та VІСАМ-1 (адгезивна молекула судини посткапілярних венул).

Пропердин сироватковий білок, який має цитотоксичну дію на мікроби, віруси, еритроцити.

Сиро́ватковий біло́к - суміш глобулярних білків, яку виділяють із сироватки; побічний продукт виробництва сиру.

Бере участь в активації комплементу альтернативним шляхом.

Лізоцим (мурамінідаза) філогенетично це найдавніший фактор протимікробного захисту. Виробляється макрофагами і нейтрофілами, присутній в сироватці, секретах, у тканинах та рідинах організму. Володіє антивірусною, антимікробною дією, стимулює фагоцитоз, хемотаксис, синтез IgA, сприяє репаративним процесам. За активністю лізоциму оцінюють фагоцитарну активність. Титр лізоциму знижується при гострих важких інфекціях, хронічних захворюваннях бронхолегеневого апарату, підвищується при саркоїдозі. Зниження концентрації лізоциму в сироватці знижує активність комплементу, пропердину, β-лізинів, змінює протікання запалення.

β-лізин продукується тромбоцитами. Здійснює лізис грам позитивних мікробів, шляхом перфорування цитоплазматичних мембран мікробів. Останні гинуть від аутолізу.

α2-макроглобулін виділяється Т-лімфоцитами. Є показником лімфоцитарної активності при СНІДі, лімфопроліферативних захворюваннях, пухлинах.

Фібронектин - холодовий нерозчинний глобулін. Синтезується макрофагами. Фіксує клітини на нерозчинних субстанціях., зв’язує колаген, часточки фібрину, бактерій. В такому вигляді фагоцитується макрофагами і елімінується. При сепсисі катастрофічно падає рівень фібронектину. Відновна терапія фібронектином (кріопреципітат) покращує стан хворого.

Система кінінів – функціонально пов’язана із згортанням крові, фібринолізу, комплементу. Активується протеазами, розчинними і фіксованими на мембранах клітин. Наслідками активації є поширення судин, збільшення їх проникливості, хемотаксис. Блокується система глюкокортикостероїдами, ципрогептадином.

Білки гострої фази продукуються гепатоцитами та макрофагами Виділяють прозапальні білки (С-реактивний білок (СРБ), сироватковий білок амілоїду А), протизапальні (церулоплазмін, антитрипсин-α1, антихімотрипсин), транспортні (гаптоглобін, церулоплазмін), обмежувачі запалення (фібриноген, система згортання крові).

Коагуляція (гемокоагуляція, згортання крові) - складний поетапний процес, який являє собою утворення білка фібрину в крові, що призводить до тромбів, в результаті - кров набуває творожистої консистенції та втрачає свою текучість.

СРБ присутній в крові при бактеріальній інфекції, але не визначається при вірусній. Виступає як опсонін. Сироватковий білок амілоїду зв’язаний з ліпопротеїнами високої щільності. Його рівень різко зростає на другу добу запалення. Йому відведена роль “штукатура” некротизованих тканин.
  1   2   3


Скачати 317.65 Kb.

  • Структура та функції імунної системи” – 4 год. Актуальність
  • Задачі для самостійної роботи під час підготовки до заняття
  • Що повинен знати студент
  • Що повинен вміти студент
  • Перелік практичних навиків, які повинен освоїти студент: вміти проводити обстеження органів імунної системи (пальпація селезінки, лімфатичних вузлів
  • Зміст теми Імунна система людини
  • Клітинна природжена резистентність
  • Мононуклеарні фагоцити
  • Гуморальні бар’єри неспецифічного захисту
  • Система комплементу
  • Адгезивні молекули .
  • Пропердин – сироватковий білок
  • Лізоцим (мурамінідаза)